Визуальные исходы факоэмульсификации катаракты у пациентов с сахарным диабетом и различной клинической рефракцией

    Актуальность

    Сахарный диабет (СД) в развитых странах мира является одним из распространенных заболеваний, которое нередко приводит к снижению зрения вследствие осложнений со стороны глаз в виде диабетической ретинопатии (ДР) и катаракты [1]. Известно, что хирургия последней у пациентов с СД, как правило, имеет более высокий риск побочных эффектов и менее удовлетворительные функциональные результаты, которые связаны не только с осложнениями, но и с прогрессированием ДР.

    Имеются различные данные о влиянии параметров глазного яблока, например, осевой длины глаза, на течение и прогрессирование ДР [2, 3]. По мнению Y. Fu [4] и H. Tayyab et al. [5], более длинная передне-задняя ось (ПЗО) глаза и большая степень миопической рефракции также связаны со значительным снижением риска возникновения и прогрессирования ДР. Т. Бобр [6] в своей работе проанализировала результаты популяционных перекрестных исследований, которые показали, что процесс миопизации снижает риск развития диабетических осложнений в сетчатке в сравнении с эмметропическими глазами (особенно при длине оси глаза менее 23,0 мм).

    М.И. Султанов с соавт. [7], оценивая частоту встречаемости ДР, пришли к выводу, что она составляет 40,9 % при миопии, тогда как при эмметропии она возрастает уже до 65 % и при гиперметропии — до 70,4 %. Что касается близорукости, то данные литературы свидетельствуют о том, что стадия развития ДР обычно обратно пропорциональна ее степени [6, 8, 9]. А некоторые исследователи считают, что при близорукости высокой степени (6 дптр и более) ДР практически не развивается [9]. Есть, однако, и противоположное мнение [10].

    Следует отметить, что до сих пор не совсем ясен механизм защитного действия миопии при ДР [5, 11]. Разные авторы объясняют этот факт различными причинами: от отслоения задней гиалоидной мембраны (ЗГМ), ухудшения кровообращения, увеличения осевой длины глаза, снижения оттока и секреции водянистой влаги до уменьшения внутриглазной концентрации фактора роста эндотелия сосудов [12–19].

    Таким образом, вопрос о механизме протекторного влияния миопии на снижение степени тяжести диабетических осложнений сетчатки является практически не изученным. Это говорит о необходимости дальнейшего изучения данной проблемы, касающейся, в частности, и реабилитации пациентов с катарактой и СД, а также развития ретинальных изменений при диабете и близорукости средней и особенно высокой степени с учетом патогенетических особенностей последней. При этом, данные исследования должны быть направлены на конкретное практическое решение проблемы, например, на целесообразность и возможность использования линз премиум-класса при хирургическом лечении катаракты на фоне диабета.

    Цель

    Цель данного исследования — изучить результаты ФЭК у пациентов с сахарным диабетом в зависимости от ПЗО и рефракции глаза.

    Материал и методы

    В настоящее исследование включено 57 пациентов (57 глаз) с инсулиннезависимым СД (II типа) в анамнезе. Женщин было 34 (59,6 %), мужчин 23 (40,4 %). Длительность СД варьировала от 10 до 15 лет (в среднем составила 12,4 лет). Возраст больных составил в среднем 68 ± 1,4 лет. Превалирующим было наличие незрелых катаракт — 54,4 % (31 глаз), доля начальных катаракт составила 26,3 % (15 глаз), зрелых — 19,3 % (11 глаз). Всем пациентам проведена факоэмульсификация катаракты (ФЭК) с имплантацией мягких заднекамерных (ЗК) монофокальных ИОЛ Acrysof IQ (Alcon). Дооперационная острота зрения — от светоощущения с правильной проекцией до 0,3 с коррекцией.

    Критерии исключения пациентов из исследования: наличие сопутствующей патологии органа зрения, таких как глаукома, увеит, кератоконус, возрастная макулодистрофия, отслойка сетчатки.

    Сахарный диабет у всех обследуемых пациентов был определен как среднетяжелого течения на основании сбора анамнеза, течения заболевания и заключения эндокринолога. При необходимости проводилась коррекция уровня сахара в крови. Компенсация СД определялась на основании содержания в крови гликированного гемоглобина (HbA1) (он составил в среднем 8,1 ± 0,09 %) и уровня среднесуточной гликемии (в среднем 7,1 ± 0,07 ммоль/л). С компенсацией СД — 44 человека (77,2 %), субкомпенсацией — 13 (22,8 %).

    Для стабилизации клинико-функциональных показателей глаза у 11 пациентов (19,3 %) до оперативного лечения по поводу катаракты была проведена лазеркоагуляция сетчатки.

    По характеру рефракции больные распределены на 3 группы: 1-я группа — 16 пациентов (16 глаз) с миопией средней и высокой степени, 2-я группа — 18 человек (18 глаз) с гиперметропией, 3-я группа — 23 пациента (23 глаза) с эмметропией. Распределение пациентов по длине ПЗО проводили по классификации Э.С. Аветисова (1999). Пациенты с миопией средней степени и величиной ПЗО от 25,01 до 26,5 мм — 7 человек (7 глаз), с миопией высокой степени и величиной ПЗО выше 26,51 мм — 9 (9 глаз), пациенты с рефракцией, приближенной к эмметропической и величиной ПЗО от 22,2 до 23,8 мм — 23 человека (23 глаза) и ПЗО менее 22,2 — гиперметропы, 18 пациентов (18 глаз).

    До операции пациентам проводили стандартное офтальмологическое обследование. Оптическая когерентная томография (ОКТ) выполнялась на приборе SpectralisOCT (Heidelberg Engineering, Германия) в режиме улучшенной глубины изображения (EDI-OCT). Измерение толщины сосудистой оболочки производилось вручную на горизонтальном срезе, проведенном через центр фовеа от наружной границы пигментного эпителия сетчатки до внутренней границы склеры. Толщина хориоидеи измерялась в трех точках: центр фовеа, в 1000 мкм в носовую и височную стороны от фовеолы.

    Всем пациентам проведена ФЭК с имплантацией мягких ЗК монофокальных ИОЛ Acrysof IQ (Alcon). Выбор данной линзы осуществляли исходя из следующих соображений: она снабжена двумя фильтрами — от ультрафиолета и от синего света, что делает ее лучшей защитой для сетчатки глаза.

    Результаты

    Интраоперационных осложнений у пациентов отмечено не было. В послеоперационном периоде у 1 пациента 2-й группы (5,6 %) наблюдалась транзиторная гипертензия, разрешившаяся назначением гипотензивных препаратов.

    Острота зрения с коррекцией при выписке, через 1 и 3 года после ФЭК в сравниваемых группах представлена в табл. 1.

    Как следует из табл. 1, острота зрения 0,5 и выше после ФЭК с ИОЛ отмечалась при выписке у 75,0 % пациентов 1-й группы, 50,0 % и 52,2 % — у пациентов 2 и 3-й групп соответственно. На протяжении послеоперационного наблюдения до 1 года острота зрения 0,5 и выше оставалась стабильно высокой также у 75,0 % пациентов 1-й группы, в то время как во 2-й группе — лишь у 38,9 % больных, в 3-й группе — у 39,1 %.

    В отдаленный период (через 3 года) после проведенной ФЭК с имплантацией ИОЛ было обследовано всего 50 человек: 15 человек из 1-й группы, 16 — из второй и 19 — из третьей. Из всех пациентов у 14 человек (28 %) была проведена лазердисцизия вторичной катаракты, со средним сроком ее проведения 8,3 ± 1,6 месяцев после ФЭК с ИОЛ. Острота зрения 0,5 и выше в 1-й группе была отмечена у 11 пациентов (73,3 %), во 2-й группе — у 6 (37,5 %), в 3-й — у 7 (36,8 %).

    Частота встречаемости ДР после ФЭК с ИОЛ в зависимости от рефракции оперированного глаза в сроки до 1 года представлена в табл. 2.

    Для определения стадии ДР мы использовали классификацию ВОЗ [10]. В 1-й группе непролиферативная стадия ДР диагностирована при выписке (на 2–4-й день после операции) у 2 больных (12,5 %), других стадий ДР обнаружено не было. У обоих пациентов имела место миопия средней степени (ПЗО — 25,75 и 25,89 мм, рефракция –3,75 Д и 4,5 Д соответственно). Во 2-й группе у 10 пациентов (55,6 %) пациентов при выписке выявлена ДР различной стадии, в 3-й группе — у 12 пациентов (52,2 %).

    Таким образом, у больных с миопией при выписке ДР встречалась в 4,3 раза реже, чем у пациентов с гиперметропией и эмметропией. Через 6 месяцев у 2 пациентов 1-й группы определена та же стадия ДР, т.е. прогрессирования заболевания не было отмечено. Через 1 год у одного пациента этой группы (6,25 %) отмечен переход из непролиферативной стадии в препролиферативную.

    Отсутствие ДР у пациентов с миопией в срок до 1 года было в 87,5 % случаев. Во 2-й группе через 12 месяцев у 11 пациентов (61,1 %) было выявлено наличие различных стадий ДР, прогрессирование ДР отмечено у 2 пациентов (11,1 %), в 3-й группе — у 14 пациентов (60,9 %) выявлено наличие ДР и прогрессирование у 3 пациентов (13,0 %). Отсутствие ретинопатии отмечалось у пациентов с гиперметропией и эмметропией в 38,9 и 43,5 % случаев соответственно.

    В отдаленный период (3 года) после проведенной ФЭК с имплантацией ИОЛ частота встречаемости диабетической ретинопатии в зависимости от рефракции оперированного глаза представлена в табл. 3, из которой следует, что наличие ДР у пациентов 1-й группы выявлено в 13,4 % случаев, во 2-й группе в 68,8 %, в 3-й — 68,4 %.

    Если сравнить данные по наличию ДР у пациентов исследуемых групп при выписке из стационара и спустя 3 года после ФЭК с ИОЛ, то мы имеем следующее. В 1-й группе пациенты с отсутствием ДР составили 87,5 и 80,0 % соответственно, во 2-й группе их удельный вес был меньше — 44,4 и 31,2 %, в 3-й — 47,8 и 31,6 %.

    Прогрессирование ДР за 3 года отмечено у 2 пациентов (13,3 %) в 1-й группе, во 2-й группе — у 4 пациентов (25 %) и в 3-й группе — у 5 (26,3 %). Следовательно, дестабилизация ДР с переходом в следующую стадию за 3 года наблюдалась у пациентов с миопией в 2 раза реже, чем у пациентов с гиперметропией и эмметропией (13,3 против 25 и 26,3 % соответственно).

    Имеются данные различных авторов, указывающие на роль местных факторов в развитии и прогрессировании ДР у больных с различной клинической рефракцией. Например, представляют интерес исследования глазного дна больных диабетом, имеющих анизометропию.

    Они выявили следующее. При наличии в одном глазу более сильной клинической рефракции, изменения, характерные для ДР, в нем были значительно меньше, чем на парном глазу, либо вовсе отсутствовали [5]. Р.Д. Рогозина в 1977 году, обследовав несколько десятков пациентов с диабетом и миопией от 6 до 20 дптр, вообще ни в одном случае не выявила признаков ДР, причем все обследованные лица имели СД в анамнезе более 10 лет. Имеются также данные, указывающие на то, что прогрессирование ДР на миопичных глазах тем реже, чем выше степень близорукости [2, 11, 20].

    Существуют несколько теорий положительного влияния миопии на состояние сетчатки при СД. Ряд авторов считает, что это обусловлено ухудшением кровообращения в растянутом миопическом глазу, что задерживает развитие венозного застоя в сосудах сетчатки [12, 13], другие полагают, что отсутствие ретинопатии обусловлено широким углом передней камеры глаза. А.П. Нестеров в 1997 году объяснял причину отсутствия ДР при миопии диффузным или очаговым нарушением непрерывности в слое пигментного эпителия. Продукты метаболизма удаляются через хориоидею и склеру, в результате чего не развиваются местный ацидоз, венозный застой и не нарушается барьерная функция сосудистого эндотелия.

    Определенную роль при миопии высокой степени в уменьшении выраженности ДР могут играть сосудистые и метаболические факторы. Так, J.B. Jonas et al. [18] отмечают, что дополнительной причиной снижения концентрации vascular endothelial growth factor (VEGF) в более длинных глазах может быть более жидкое стекловидное тело (СТ), что, возможно, влияет на ускоренный оборот VEGF и отслоение ЗГМ. Последнее чаще встречается в удлиненных в осевом направлении глазах и может служить защитным фактором для прогрессирования ДР.

    Известно, что в миопическом глазу происходит нитчатая деструкция фибриллярного каркаса вследствие распада и склеивания волокон в грубые пучки — витреосинерезис. Параллельно идет процесс разжижения (синхизис) СТ за счет перехода гиалуроновой кислоты из гелеобразной фракции в жидкую. Синхизис начинается в центральных отделах витреума, в дальнейшем процесс распространяется на периферические кортикальные слои. В результате в миопическом глазу образуются патологические полости и увеличивается подвижность измененного СТ, что может приводить к возникновению витреоретинальных фракций. На фоне разжижения витреума ослабляется витреоретинальная адгезия, остаточные витреальные массы сжимаются в объеме и отслаиваются от подлежащей сетчатки с развитием коллапса стекловидного тела и отслойки ЗГМ [21]. При этом ретровитреальное пространство заполняется так называемым первичным СТ, содержащим большое количество гиалуроновой кислоты, которая защищает сетчатку от повреждающего действия свободных радикалов.

    В нашем исследовании у большинства пациентов с катарактой, страдающих СД и имеющих миопию средней и высокой степени, отмечалась выраженная деструкция СТ. Важно отметить, что его миопическая деструкция нарастала по мере прогрессирования близорукости и длительности заболевания. При миопии высокой степени она характеризуется нарушением нормальных топографических взаимоотношений СТ с сетчатой оболочкой и диском зрительного нерва, что проявляется отслойкой ЗГМ, развитием коллапса, повышенной подвижностью СТ.

    Отслойка ЗГМ у пациентов 1-й группы имела место в 14 случаях (87,5 %). Чаще наблюдалась полная задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ) — в 11 случаях (78,6 %), в 3 случаях отмечалась частичная ЗОСТ (18,8 %). Высота отслоенного заднего гиалоида (высота ЗОСТ) составила в среднем 4,16 ± 0,23 мм. Задняя стафилома по данным В-сканирования обнаружена в 5 случаях (31,3 %). Во 2 и 3-й группах частичная ЗОСТ отмечена на 3 глазах в каждой (16,7 и 13,0 % соответственно). Полной ЗОСТ во 2 и 3-й группах отмечено не было.

    Таким образом, высокая степень близорукости сопровождается значительной деформацией, разрыхлением, разжижением СТ, проводящим к более тесному прилеганию и взаимодействию его с сетчаткой. При этом антиоксиданты СТ защищают последнюю от пагубного действия продуктов перекисного окисления липидов.

    Также при миопии имеют место дистрофические изменения сетчатки, что, видимо, связано с нарушением кровотока в хориоидальных и перипапиллярных артериях, а также ее механическим растяжением.

    Нами изучена толщина хориоидеи в фовеа в зависимости от размера ПЗО глаза (табл. 4).

    Выявлено достоверное (p ≤ 0,05) уменьшение толщины хориоидеи при миопии средней и высокой степени, в сравнении с таковой у людей с эмметропической и гиперметропической рефракцией, что согласуется с данными других авторов [22–25]. Значит, можно предположить, что чем больше длина ПЗО, тем выше «перерастяжение» оболочек глазного яблока и ниже плотность тканей (склеры, хориоидеи, сетчатки). В результате этих изменений снижается и количество клеток ткани, например, истончается слой ретинального пигментного эпителия, уменьшается концентрация активных соединений, возможно, каротиноидов в макулярной области. Этот факт позволяет предположить, что уменьшение объема хориоидеи и, как следствие, ухудшение хориоидального кровотока также могут играть роль в отсутствии прогрессирования ДР у больных с миопией.

    Приведем клинический пример благоприятного влияния миопической рефракции на состояние сетчатки при СД.

    Пациентка С., 74 лет, низкое зрение обоих глаз с детства, носила очки –7,5 дптр. Сахарный диабет II типа, стадия субкомпенсации. Длительность СД — 16 лет. При поступлении в стационар гликированный гемоглобин (HbA1c) — 8,1 %, глюкоза крови — 9,2 ммоль/л. Диагноз при поступлении: OU — Неполная осложненная катаракта. Миопия высокой степени.

    При обследовании получены следующие данные: некорригированная острота зрения (НКОЗ) левого глаза равнялась 0,04, корригированная острота зрения (КОЗ) со сфероцилиндрической коррекцией (sph –9,5 cyl –1,0 ax 10°) достигала 0,2. НКОЗ правого глаза равнялась 0,08, КОЗ — 0,6 со сфероцилиндрической коррекцией (sph –8,25 cyl –1,25 ax 150°). Проведенная тонометрия показала, что внутриглазное давление на обоих глазах не превышало 18 мм рт. ст., величина ПЗО правого глаза — 27,52 мм; левого — 27,11 мм. При биомикроскопии не выявлено патологических изменений переднего отрезка глазного яблока, на глазном дне визуализируется миопическая стафилома, и на периферии — старые следы лазерных коагулятов, макулярная область без очаговой патологии. Наличия ДР не выявлено. При b-сканировании выявлена полная задняя отслойка стекловидного тела — ЗОСТ (рис. 1).

    При проведении ОСТ левого глаза данной пациентки, толщина хориоидеи в фовеа составила 194 мкм (рис. 2).

    Проведена ФЭК с имплантацией ИОЛ Acrysof IQ 12,0 дптр на левый глаз. НКОЗ при выписке — 0,6, рефракция sph –0,5 cyl –1,25 ax 13°. ВГД — 18,2 мм рт. ст. Картина глазного дна при выписке и через 2,5 года после операции ФЭК представлены на рис. 3.

    Таким образом, данные научной литературы свидетельствуют, что при разной рефракции и длине глаза развитие и прогрессирование ДР происходит неодинаково. В частности, у пациентов с СД и миопической рефракцией после ФЭК в раннем и отдаленном послеоперационном периодах отмечена более высокая острота зрения в сравнении с пациентами с гиперметропией и эмметропией.

    Заключение

    Установлено, что показатели рефракции и осевой длины глаза оказывают существенное влияние на визуальный результат хирургии катаракты у пациентов с сахарным диабетом. Острота зрения 0,5 и выше отмечалась при выписке у 75,0 % пациентов с миопией, у 50,0 и у 52,2 % при гиперметропии и эмметропии соответственно. В срок наблюдения до 3 лет острота зрения 0,5 и выше в 1-й группе была отмечена у 73,3 % пациентов, во 2-й группе — у 37,5 %, в 3-й — у 36,8 %. Также при выписке из стационара у пациентов с миопией изменения на сетчатке в виде диабетической ретинопатии наблюдались в 4,3 раза реже, чем у пациентов с эмметропией и гиперметропией. За 3 года послеоперационного наблюдения прогрессирование ее с переходом в следующую стадию отмечалась в 2 раза реже у пациентов с миопией, чем у пациентов с гиперметропией и эмметропией (13,3 % против 25 и 26,3 % соответственно).

    

    Информация об авторах

    Оренбуркина Ольга Ивановна — кандидат медицинских наук, директор Всероссийского центра глазной и пластической хирургии ФГБОУ ВО «БГМУ» Минздрава России, linza7@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0001-6815-8208;

    Бабушкин Александр Эдуардович — доктор медицинских наук, заведующий отделом научных исследований Уфимского НИИ глазных болезней ФГБОУ ВО «БГМУ» Минздрава России, virologicdep@ mail.ru, https://orcid.org/ 0000-0001-6700-0812.

    About authors

    Olga I. Orenburkina — Candidate of Sciences, Director of Russian Center for Eye and Plastic Surgery, linza7@yandex.ru, https://orcid. org/0000-0001-6815-8208;

    Aleksandr E. Babushkin — Doctor of Science, Head of the Scientific Research Department Ufa Eye Research Institute, virologicdep@mail.ru, https://orcid.org/ 0000-0001-6700-0812.

    Вклад авторов

    О.И. Оренбуркина — сбор и обработка материала, концепция и дизайн исследования, написание текста.

    А.Э. Бабушкин — консультирование, редактирование.

    Author’s contribution

    O.I. Orenburkina — collection and processing of material, concept and design of research, writing of text.

    A.E. Babushkin — consulting, editing.

    Финансирование: авторы не получали конкретный грант на это исследование от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом и некоммерческом секторах.

    Конфликт интересов: отсутствует.

    Financial transparency: authors have no financial interest in the submitted materials or methods.

    Conflict of interest: none.

    Поступила 07.02.2023 г.

    Переработана: 10.03.2023 г.

    Принята к печати: 31.03.2023 г.

    Originally received: 07.02.2023 г.

    Final revision: 10.03.2023 г.

    Accepted: 31.03.2023 г.