Электронно-микроскопическое исследование зрительного нерва с токсическим невритом в эксперименте
Ключевые слова:
токсический неврит зрительного нерва, метиловый спирт, гематоневральный барьер, демиелинизация аксонов, глиофиброзАннотация
Цель. Выявить ультраструктурные изменения зрительного нерва в области решетчатой пластинки у кроликов после
воздействия метилового спирта.
Материал и методы исследования. На 8 кроликах воспроизводилась модель экспериментального неврита зрительного нерва с введением в ретробульбарное пространство метилового спирта. Животные выводились из опыта на 14, 30, 90 и 180-е сутки после введения метанола. Из энуклеированных глазных яблок выделяли кусочки зрительного нерва (1–2 мм) в области решетчатой пластинки и подвергали исследованию при помощи трансмиссионного электронного микроскопа.
Результаты. На 14-е сутки после введения метанола в ганглиозных нейронах сетчатки глаз кроликов в области решетчатой пластинки выявлялись признаки выраженного отека цитоплазмы и деструкции внутриклеточных органелл. В отдельных нервных волокнах зрительного нерва миелиновые оболочки расслаивались и разволокнялись, аксоны набухали. Структурные изменения выявлялись в астроцитах, особенно в отростках вокруг кровеносных сосудов. Активизировались макрофаги нервной ткани — микроглиоциты. Морфологические изменения свидетельствовали о нарушении микроциркуляции и проницаемости гематоневрального барьера. Базальные мембраны вокруг стенки кровеносных сосудов уплотнялись. В цитоплазме эндотелиальных клеток разрушались внутриклеточные органеллы, внутри сосудов определялся гемостаз. На 30–90-е сутки опыта дистрофические и деструктивные изменения цитоплазмы ганглиозных клеток и их отростков, формирующих зрительный нерв, а также окружающих глиоцитов прогрессировали. Отмечались признаки глиофиброза. Деструктивные процессы и глиофиброз сетчатки и нервных волокон зрительного нерва в зоне решетчатой пластинки усиливались по степени выражения вплоть до 180-х суток эксперимента.
Заключение. Результаты электронно-микроскопических исследований интрабульбарной части зрительного нерва у экспериментальных животных в динамике после введения метилового спирта указывают на то, что главным пусковым моментом развития зрительного неврита может являться нарушение процессов микроциркуляции в сетчатке и зрительном нерве, которое приводит к повышению проницаемости гематоневрального барьера. Указанные изменения влекут за собой дистрофические и деструктивные изменения нервной ткани, прогрессирование которых закономерно ведет при содействии глиальных клеток к глиофиброзу зрительного нерва.
Библиографические ссылки
1. Шеремет Н.Л., Андреева Н.А., Жоржоладзе Н.В., Шмелькова М.С., Фомин А.В. Особенности структурных и функциональных изменений сетчатки и зрительного нерва у пациентов с токсической оптической нейропатией на фоне отравления метанолом. Вестник офтальмологии. 2020;136(4):243‑250. doi: 10.17116/oftalma2020136042243. [Sheremet NL, Andreeva NA, Zhorzholadze NV, Shmelkova MS, Fomin AV. Structural and functional changes in the retina and optic nerve in patients with toxic optic neuropathy caused by acute methanol poisoning. Vestnik Oftalmologii. 2020;136(4):243‑250. (In Russ.)]. doi. org/10.17116/oftalma2020136042243
2. Galvez-Ruiz A, Elkhamary SM, Asghar N, Bosley TM. Cupping of the optic disk after methanol poisoning. British Journal of Ophthalmology. 2015;99(9):1220–1223. doi: 10.1136/bjophthalmol-2014-306354
3. Klein KA, Warren AK, Baumal CR, Hedges TR 3rd Optical coherence tomography fndings in methanol toxicity. International Journal of Retina and Vitreous. 2017;3:36. doi.org/10.1186/s40942-017-0089-4
4. Setiohadji B, Irfani I, Rifada M, Virgana R, Kartasasmita AS. The Superoxide Dismutase Mimetic TEMPOL and Its Effect on Retinal Ganglion Cellsin Experimental Methanol-Intoxicated Rats. Ophthalmology and Therapy. 2018;7(1):167–172. doi.org/10.1007/s40123-018-0132-z
5. Türkmen N, Eren B, Fedakar R, Akgöz S, Çomunoǧlu N. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) and CD34 expression in the human optic nerve and brain in methanol toxicity. Advances in Therapy. 2008;25(2):123–132. doi.org/10.1007/s12325-008-0016-z
6. Калюжин О.В., Дикинов З.Х., Евсегнеева И.В. Модели интраокулярного воспаления. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2011;2:14–19. [Kalyuzhin OV, Dikinov ZH, Evsegneeva IV. Models of intraocular inflammation. Immunopathology, allergology, infectology. 2011;2:14–19/ (In Russ.)].
7. Ермакова Н.А. Общие представления о патогенезе увеитов. Клиническая офтальмология. 2003;4:141–143 [Ermakova NA. Common understanding of the pathogenesis of uveitis. Clinical Ophthalmology. 2003;4:141–143/ (In Russ.)].
8. Cuenca N, Fernández-Sánchez L, Campello L, Maneu V, De la Villa P, Lax P, Pinilla I. Cellular responses following retinal injuries and therapeutic approaches for neurodegenerative diseases. Progress in retinal and eye research. 2014;43:17–75.
9. Fernández-Sánchez L, Lax P, Campello L, Pinilla I, Cuenca N. Astrocytes and Müller cell alterations during retinal degeneration in a transgenic rat model of retinitis pigmentosa. Frontiers in cellular neuroscience. 2015;9:484.
10. Graca AB, Hippert С, Pearson RA. Müller Glia Reactivity and Development of Gliosis in Response to Pathological Conditions. Adv Exp Med Biol. 2018;1074:303–308. doi: 10.1007/978-3-319-75402-4_37
