Изменение толщины хориоидеи в лечении первичного закрытия угла передней камеры глаза

    

    Актуальность

    Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) характеризуется высоким риском слепоты, в 3 раза превышающим таковой при первичной открытоугольной глаукоме [1]. Патогенез заболевания первичного закрытия угла (ЗПЗУ) связан с несколькими механизмами блокады угла передней камеры (УПК) [2], одним из которых является эффузия (расширение) хориоидеи, ведущая к офтальмогипертензии и более переднему положению хрусталика относительно аксиальной длины глаза [3]. Так, в исследовании R.S. Kumar и соавт. при остром приступе первичного закрытия угла (ПЗУ) расширение хориоидеи было выявлено в 25% случаев [4].

    Вовлечение сосудистой оболочки в патогенез ПЗУ как одной из начальных стадий ЗПЗУ [5] дискутируется. С одной стороны, увеличенная толщина хориоидеи (ТХ) в фовеоле (ТХф) [6–8] предопределяет развитие ЗПЗУ [9]. Кроме того, высокие значения ТХф ассоциированы с прогрессированием глаукомной оптической нейропатии (ГОН) [10]. С другой стороны, по данным некоторых авторов, значения ТХф при ЗПЗУ статически не отличаются от нормы [11]. Стоит отметить, что, анализируя данные литературы [12], мы не нашли исследований, рассматривающих ТХ в макуле в качестве потенциального предиктора ПЗУ, хотя этот вопрос заслуживает изучения.

    Известно, что значения ТХ изменяются на фоне лечения ЗПЗУ [13, 14]. Исследования в этой области необходимы для поиска причин развития острого приступа ПЗУ и выбора эффективного метода лечения [15].

    Цель

    Сравнить ТХ до и после периферической лазерной иридотомии (ПЛИТ) и ленсэктомии (ЛЭ) у больных с ПЗУ.

    Материал и методы

    С января 2019 по декабрь 2021 г. обследовано 60 больных (60 глаз), включенных в исследование. Возраст пациентов составил от 41 года до 80 лет.

    Критерий включения: больные с ПЗУ (внутриглазное давление (ВГД) менее 30 мм рт.ст.).

    ПЗУ диагностировали в случае наличия иридотрабекулярного контакта (ИТК) протяженностью более 180°, повышенного ВГД и/или гониосинехиий в УПК, отсутствии ГОН [16]. Прозрачность хрусталиков оценивалась по классификации LOCS III (Lens Opacities Classification System). Включены больные как с нативным прозрачным хрусталиком, так и с начальными помутнениями (до NC2 (Nuclear Color/Opalescence) и/ или до С2 (Cortical) и/или до P2 (Posterior Subcapsular) [17].

    Критерии исключения: миопия и гиперметропия высокой степени; невозможность фиксации; предшествующие хирургические операции зрительного анализатора, в том числе лазерные; аутоиммунные заболевания, сахарный диабет, болезнь Альцгеймера. Мы не включали в исследование пациентов с диаметром зрачка менее 3,0 мм в мезопических условиях.

    Исследования, выполненные всем больным до и через 4 недели после лечения, включали: визометрию (CP-770, NIDEK, Япония), авторефрактометрию (RT-5100, NIDEK, Япония), оптическую биометрию (AL-Scan, NIDEK, Япония), тонометрию (Ocular Response Analyzer, ORA, Reichert, США), биомикроскопию (SL 1800, NIDEK, Япония), гониоскопию (гониоскоп VG4LNF, VOLK, США), офтальмоскопию (линза 90 D, Volk Optical, США), статическую автоматическую периметрию (САП) (Humphrey Field Analyzer HFA-II 750i, CarlZeiss, Германия, протокол SITA Standard 24-2), оптическую когерентную томографию на Swept Source (SS-ОСТ) заднего и переднего отрезка (Revo NX130, Optopol, Польша).

    Роговично-компенсированное ВГД исследовалось в период с 10:00 до 12:00. Степень открытия УПК по Shaffer во всех квадрантах оценивалась в темной комнате в положении осветителя щелевой лампы вне области зрачка больного. При помощи гониоскопии с компрессией выполнялась дифференциальная диагностика оппозиционного и гониосинехиального ИТК. Исключение ГОН проводилось с помощью офтальмоскопии, САП и ОКТ заднего отрезка.

    ТХ в макуле измерялась по методике, описанной нами ранее [18]. За неделю до SS-OCT у больных, получавших местную гипотензивную терапию, антиглаукомные препараты были отменены (эффект «вымывания»).

    ПЛИТ проводилась на YAG-лазере Optimis II (Quantel Medical, Франция) стандартно, использовалась линза Абрахама (Ocular Instruments, Bellevue, США) [19]. Методика ЛЭ с имплантацией однофокальной либо мультифокальной интраокулярной линзы (ИОЛ) проводилась также стандартно. При расчете ИОЛ учитывалась рефракция цели.

    Статистическая обработка выполнена с применением программы статистического анализа IBM SPSS Statistics for Windows, v. 26.0 (IBM Corp., США). Зависимые группы с ненормальным распределением сравнивались с помощью непараметрического критерия Вилкоксона (Wilcoxon's signed-rank test). Независимые группы с ненормальным распределением сравнивались с помощью теста Манна – Уитни. Зависимые и независимые группы с нормальным распределением – с помощью t-критерия Стьюдента. При p<0,05 показатели считались достоверными.

    Результаты

    Все больные (60 глаз) распределены на 2 группы. В 1-ю группу (30 глаз) вошли пациенты, которым проведена лазерная иридотомия. Во 2-ю группу (30 глаз) включены больные с ЛЭ. Сопоставимость исследуемых групп пациентов с ПЗУ до лечения по клинико-анатомическим параметрам доказана нами ранее в рамках проекта исследований, посвященных лечению ПЗУ [20].

    Сравнительная характеристика ТХ в макуле на фоне лечения указана в таблице.

    Из таблицы видно, что после ПЛИТ ТХ достоверно увеличилась во всех секторах, кроме верхнего и темпорального в 3 мм от центра фовеолы, а также в самой фовеоле, а после ЛЭ – во всех секторах, кроме назального Изменение толщины хориоидеи в лечении первичного закрытия угла передней камеры глаза в 3 мм от центра фовеолы. Достоверной разницы в ТХ между группами после лечения не выявлено.

    В результате ЛЭ ВГД снизилось с 25,5±2,3 до 17,2±1,19 мм рт.ст. (p=0,000), а после лазерной иридотомии – с 24,6±2,1 до 19,7±0,8 мм рт.ст. (p=0,000). Постоперационный офтальмотонус в группе ЛЭ был достоверно ниже (p=0,000) при исходной сопоставимости данного параметра до лечения (p=0,765).

    В обеих группах отмечалось снижение количества местных гипотензивных препаратов, но лишь в группе ЛЭ значения были достоверны: до ПЛИТ – 0,60±0,5, после ПЛИТ – 0,43±0,50 (p=0,317); до ЛЭ – 0,63±0,49, после ЛЭ – 0,07±0,25 (p=0,000). До лечения параметры были сопоставимы (p=0,792).

    Обсуждение

    Учитывая влияние ТХф на течение ПЗУ [21, 22], в настоящем исследовании выполнен сравнительный анализ параметров ТХф до и после лечения. Результаты показали, что после ЛЭ значения толщины сосудистой оболочки достоверно увеличились в фовеоле, а также во всех секторах, кроме назального в 3 мм от центра фовеолы, а после ПЛИТ – во всех секторах, кроме верхнего и темпорального в 3 мм от центра фовеолы, а также в самой фовеоле.

    Следует предполагать, что удаление хрусталика способствует увеличению ТХ в ответ на более выраженное снижение ВГД. В настоящем исследовании офтальмотонус после ЛЭ был достоверно ниже, чем после ПЛИТ. Тем не менее, по данным литературы не ясно, за счет чего происходит увеличение сосудистой оболочки после ЛЭ. Не известно, связан данный факт с самим вмешательством (увеличение ТХ в макуле коррелирует с ВГД в глазах без офтальмопатологии) [23] либо с особенностью ЗПЗУ.

    Данные настоящего исследования, демонстрирующие увеличение толщины сосудистой оболочки практически во всех секторах после ПЛИТ, расходятся с результатами W. Huang и соавт., не выявивших изменений в ТХф после хирургической иридотомии при остром приступе ПЗУ [13]. Расхождения связаны с разным составом участников исследования и техникой иридотомии. Возможно, в развитии острого приступа ПЗУ механизмы зрачкового блока играют более важную роль, чем в патогенезе хронической ПЗУ, когда к повышению ВГД приводит целый комплекс причин, включая хориоидальный компонент.

    Вместе с тем наши данные согласуются с результатами других авторов. Показано, что снижение ВГД на 1 мм рт.ст. приводит к увеличению ТХф на 3,4 мкм [14]. В других исследованиях, посвященных сравнению толщины сосудистой оболочки до и после трабекулэктомии [24– 26], также продемонстрирована заинтересованность хориоидеи в патогенезе ЗПЗУ.

    Необходимы дальнейшие исследования, в том числе с применением SS-ОСТ [27]. Методы с более низкой разрешающей способностью могут не выявить изменений биометрических параметров глаза после лечения, опровергая роль хориоидеи как триггера приступа ПЗУ [28].

    Заключение

    Увеличение ТХ в макуле у пациентов с ПЗУ передней камеры после ПЛИТ и ЛЭ предполагает участие сосудистой оболочки в механизмах гипотензивного ответа на лечение, и этот вопрос заслуживает дальнейшего изучения.

    

    Информация об авторах

    Курышева Наталия Ивановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой глазных болезней Медико-биологического университета инноваций и непрерывного образования, руководитель консультативно-диагностического отделения Центра офтальмологии ФГБУ ГНЦ РФ «Федеральный биофизический центр им. А.И. Бурназяна» ФМБА России, Москва, e-natalia@list.ru, https://orcid.org/0000-0002-2265-6671

    Шарова Галина Аркадьевна – кандидат медицинских наук, заведующая диагностическим офтальмологическим отделением «Глазной клиники доктора Беликовой», Москва, galina.shar@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-7163-4858

    Беликова Елена Ивановна – доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры офтальмологии Академии постдипломного образования ФГБОУ ФНКЦ ФМБА России, заместитель генерального директора по науке «Глазной клиники доктора Беликовой», Москва, elen-belikova@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0001-9646-4747

    Information about the authors

    Natalia I. Kurysheva – Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of the Ophthalmology Department The Department of Eye Diseases at the Medical Biological University of Innovations and Continuing Education of the Federal Biophysical Center named after A.I. Burnazyan, Moscow, Head of the Consultative and Diagnostic Department Diagnostic Department of the Ophthalmological Center of Federal Medical-Biological Agency of Russia, Moscow, e-natalia@list.ru, https://orcid.org/0000-0002-2265-6671

    Galina A. Sharova – Cand. Sci. (Med.), Head of the Diagnostic Ophthalmology Department Ophthalmology Clinic of Dr. Belikova, Moscow, galina.shar@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-7163-4858

    Elena I. Belikova – Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Professor of Ophthalmology Department Advanced Training Academy of Federal Medical and Biological Agency, the Chair of Ophthalmology, Moscow, General Director Deputy of Science Ophthalmology Clinic of Dr. Belikova, Moscow, elen-belikova@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0001-9646-4747

    Вклад авторов

    Курышева Н.И. – существенный вклад в концепцию и дизайн работы, написание текста, окончательное утверждение версии, подлежащей публикации.

    Шарова Г.А. – концепция и дизайн работы, сбор, анализ и обработка материала, статистическая обработка данных, написание текста, редактирование.

    Беликова Е.И. – написание текста.

    Authors'contributions

    Kurysheva N.I. – significant contribution in conception and design, writing, final approval of the manuscript.

    Sharova G.A. – conception and design, Data collection, analysis and processing, statistical data processing, writing, editing.

    Belikova E.I. – writing.

    Финансирование: авторы не получали финансирование при проведении исследования и написании статьи.

    Конфликт интересов: отсутствует.

    Funding: the authors received no specific funding for this work.

    Conflicts of interest: none declared.

    Поступила: 19.04.2023

    Переработана: 17.08.2023

    Принята к печати: 21.08.2023

    Originally received: 19.04.2023

    Final revision: 17.08.2023

    Accepted: 21.08.2023